Un equipo internacional de investigadores ha publicado en la revista Nature los resultados de un estudio que demuestra que un proceso inflamatorio e inmune, muy estudiado en la enfermedad de Alzheimer, tiene un papel clave en su desarrollo.
El estudio confirma la hipótesis que relaciona el complejo proteínico NLRP3 con la enfermedad de Alzheimer. En concreto, los científicos se han centrado en el proceso que conduce a la producción madura de la citocina proinflamatoria interleucina 1 beta (IL-1B) y su implicación en la defensa del organismo frente a las infecciones. Los resultados indican que NRLP3 tiene una función fundamental en mecanismos inflamatorios del sistema nervioso central implicados en la disfunción conductual y cognitiva en la enfermedad de Alzheimer, así como un rol importante en la eliminación de las placas de amiloide.
Douglas T. Golenbock, jefe de Enfermedades Infecciosas e Inmunología de la citada universidad y autor del trabajo, explica que «este hallazgo representa un objetivo clínico muy importante en los pacientes con Alzheimer. Ya sabíamos que las placas asociadas al mal de Alzheimer están rodeadas por la microglía, la célula inmune del sistema nervioso central, pero desconocíamos su papel, si lo había, en la inflamación que favorece la progresión de la enfermedad. El vínculo que aquí proponemos plantea una nueva vía para tratamientos». En ratones modificados genéticamente han podido comprobar que la ausencia de NLRP3 o de la caspasa 1 protegía frente a los síntomas equiparables a los del Alzheimer. Una observación más precisa determinó que la ausencia tanto del receptor del complejo de proteínas NLRP3 como de la caspasa 1 reducía las placas de beta-amiloide. La acción sobre IL-1B, NLRP3 y la caspasa 1 constituye una posible vía terapéutica que debería estudiarse en la enfermedad neurodegenerativa. CiberNed.
